Åldrande är väldigt mycket ett mänskligt problem. Djur i naturen lever sällan tillräckligt länge för att uppleva det. Nya forskningstips på gener som kan vara inblandade i att skydda våra åldrande hjärnor.

Gen som finns i förhöjda nivåer hos människor kan hjälpa till att skydda oss från att utveckla Alzheimers.

I de allra flesta djur har en gång reproduktiv förmåga gått, de är evolutionärt sett ogiltiga.

Varelser som inte längre kan vidarebefordra sina gener är väsentligen meningslösa när det gäller naturen.

Gen som gynnar starka ungdomar, reproduktiv träning och överlevnad till vuxen ålder överförs företrädesvis - även om de är skadliga för ett djur som det åldras.

Människor (och vissa valar) skiljer sig från andra arter. Vårt beroende av ackumulerad kunskap gör en åldrande person otroligt användbar för gruppen.

Fördelar med den åldrande människan

Ny forskning publicerad i Förlopp av National Academy of Sciences Kan ha funnit en genetisk markör som markerar vår arts gamla förtroende för äldre medlemmars visdom.

Den nuvarande forskningen, ledd av prof. Ajit Varki vid University of California-San Diego School of Medicine, hittade spännande bevis på unika humana genvarianter.

Dessa gener verkar vara involverade i att bekämpa neurodegenerativ sjukdom hos den äldre befolkningen för att säkerställa att de kan behålla sin viktiga rådgivande roll. De hjälper till att förhindra att den åldrande individen blir en börda och eventuellt ger felaktiga uppgifter som kan göra hela gruppen i fara.

Dr Varki säger:

Vi upptäckte oväntat att människor har utvecklat genvarianter som kan hjälpa till att skydda äldre från demens.

Sådana gener utvecklades sannolikt för att bevara värdefulla och kloka farmödrar och andra äldster, liksom att fördröja eller förebygga uppkomsten av beroende personer som kan avleda resurser och ansträngningar bort från ungdomsomsorgen."

Genen i mitten av denna studie koder för ett protein-CD33.

Rollen av CD33

CD33 är en sialinsyrabindande immunoglobulinliknande lektin (siglecs). Det är en receptor som sträcker sig över membranet av immunceller och spelar en roll för att hindra kroppen från att generera oönskade immunreaktioner.

Siglecs förmedlar cell-cell-interaktioner som hämmar eller begränsar immunsvar. Med andra ord skyddar de kroppen mot överreaktioner och skadar sig själv.

Det finns ett antal CD33-varianter, varav de flesta har visat sig öka risken för Alzheimers sjukdom. En viss variant har emellertid motsatt effekt och verkar vara skyddande.

Tidigare forskning upptäckte att denna särskilt positiva variant av CD33 spelar en roll för att förhindra uppbyggnad av beta-amyloidpeptid.

Alzheimers beta-amyloidpeptidkaskadhypotes

Uppsamlingen av amyloid beta-peptid spelar en central roll i etiologin hos sena Alzheimers sjukdomar.

Beta-amyloid aggregerar normalt för att bilda lösliga klumpar. I Alzheimers tros det att dessa klumpar ibland viks felaktigt. De dåligt förpackade molekylerna verkar sedan som ett "frö", vilket uppmuntrar andra proteinpaket att vikas på samma sätt i en kedjereaktion.

Plåtarna som bildas av denna kaskad är giftiga för nervceller.

Forskare tror att de mekanismer genom vilka beta-amyloidpeptid normalt avlägsnas i Alzheimers patienter är felaktiga på något sätt.

Att jämföra människor och schimpanser

Forskargruppen jämförde nivåerna av den skyddande CD33-varianten hos människor med våra närmaste släktingar, schimpanser. Människor visade sig ha fyra gånger nivåerna av den skyddande CD33-varianten.

Nivån av denna variant var inte de enda mänskliga specifika skillnaderna i noten. Teamet hittade också humanspecifika varianter i APOE-gener.

Förekomsten av APOE4 är känd för att vara en riskfaktor för cerebral vaskulär sjukdom och Alzheimers. APOE2 och APOE3 verkar dock ha utvecklats endast hos människor, för att hjälpa till att avvärja demens.

Intressant är att alla nämnda varianter finns i Afrika och därför föregår mänsklighetens födelse.

"När äldre sänker sig för demens, förlorar samhället inte bara viktiga källor till visdom, ackumulerad kunskap och kultur, men äldste med jämn kognitiv nedgång som har inflytelserika positioner kan skada sina sociala grupper genom att fatta bristfälliga beslut", säger Pascal Gagneux, doktorand, Som sprang studien tillsammans med Dr Varki.

Det är inte möjligt att dra slutsatsen att dessa skyddande gener utvecklats som ett sätt att bekämpa kognitiv nedgång hos äldre. Mycket mer forskning behövs innan dessa typer av slutsatser kan dras.

Gagneux fortsätter:

Vår studie visar inte direkt att dessa faktorer var inblandade i valet av skyddande varianter av CD33, APOE och andra gener, men det är rimligt att spekulera om möjligheten.

När allt kommer omkring är ungdomsövergripande vård och informationsöverföring en viktig faktor för yngre släkters överlevnad i gruppen och över större sociala nätverk eller stammar."

Studien ger en fascinerande inblick i en av de många faktorer som kan ha hjälpt mänsklighetens förvirrande uppstigning till kultur, samhälle och intelligens.

Medical-Diag.com Nyligen täckt en studie om ett läkemedel som reverserade effekterna av Alzheimers hos råtta.

Alzheimer’s Is Not Normal Aging — And We Can Cure It | Samuel Cohen | TED Talks (Video Medicinsk Och Professionell 2025).