Fråga Doktorn

Omprogrammering av cancerceller tillbaka till det normala utseendet är möjligt, visar studien

I många avseenden är cancer som ett komplext mjukvaruprogram som inte har någon kontroll. I stället för koden för normala celler exekveras en kod för att göra abnorma celler. Nu, en ny studie i Naturcellbiologi Föreslår att det kan finnas ett sätt att ändra koden så att cancerceller går tillbaka till normala celler.

Forskarna hittade när de återställde normala miRNA-signaler i cancerceller, de kunde vända processen som gör cellerna okontrollerbart.

Seniorforskare Panos Anastasiadis, en professor i cancerbiologi vid Mayo Clinic i Jacksonville, FL, säger att deras resultat representerar "en oväntad ny biologi som tillhandahåller koden, mjukvaran för att stänga av cancer."

Upptäckten handlar om adhesionsproteins roll - limet som håller cellerna samman för att bilda vävnad - och hur de interagerar med mikroRNA (miRNA) - molekyler som orkesterar cellprogram genom att reglera genuttryck.

Studien visar att när en normal grupp kommer samman, undertrycker en specifik grupp av miRNA gener som uppmuntrar celltillväxt. Men av någon anledning stör detta i tumörceller, och tillväxten blir okontrollerad - kännetecknet för cancer.

Forskarna hittade när de återställde normala miRNA-signaler i cancerceller, de kunde vända processen så att tillväxten inte gick ur kontroll.

Laget blev intresserad av problemet när de försökte förena motstridiga resultat som uppdagades om två adhesionsproteiner: E-cadherin och p120 catenin.

Dessa vidhäftningsproteiner är viktiga för normal vävnadsbildning, och under lång tid ansågs vara tumörsuppressorer.

Molekylerna har ett "gott ansikte" och ett "dåligt ansikte"

Teamet började emellertid ifrågasätta antagandena kring E-cadherin och p120 catenin eftersom båda molekylerna finns i tumörceller och verkar vara viktiga för tumörtillväxt också.

Prof. Anastasiadis säger att ledde dem att undra om molekylerna "har två ansikten" - en "bra" som hjälper till att hålla normala celler som beter sig och en "dålig" som driver tumörtillväxt.

Under sin forskning upptäckte laget att det här var fallet, men var inte klokare om varför. Det var inte förrän de studerade ett nytt protein - kallat PLEKHA7 - som associerar med E-cadherin och p120 att de hittade svaret.

De fann att det nya proteinet är viktigt för att säkerställa att E-cadherin och p120 upprätthåller sitt "bra ansikte" och håller fast vid deras tumörsubstansroll.

Forskarna säger att när PLEKHA7 går förlorad, blir adhesionskomplexet som säkerställer E-cadherin och p120 behåller sitt "goda ansikte" på, störs, miRNA blir felreglerade och E-cadherin och p120 växlar till deras "dåliga ansikte" och blir tumör -Främja.

Prof. Anastasiadis säger att de tror att det här är en "tidig och något universell händelse i cancer". I de allra flesta humana tumörprover som de tittade på fann de att adhesionskomplexet saknades, medan E-cadherin och p120 fortfarande var närvarande.

Han konstaterar att det här är som en hastighetsbil som har mycket gas (E-cadherin och p120) men inga bromsar (PLEKHA7-komplexet) och sluter till:

Genom att administrera de drabbade miRNA i cancerceller för att återställa sina normala nivåer, borde vi kunna återupprätta bromsarna och återställa normal cellfunktion. Initiala experiment i vissa aggressiva typer av cancer är verkligen mycket lovande."

Studien sammanför två fält av biologi - cell-till-cell vidhäftning och miRNA-biologi - som hittills inte normalt har fungerat tillsammans. Lead author Dr. Antonis Kourtidis, en forskare i Prof. Anastasiadis lab, kommenterar resultatet:

"Mest signifikant avslöjar den en ny strategi för cancerterapi."

I följande video beskriver prof Anastasiadis det arbete som gick in i studien:

Under tiden, Medical-Diag.com Nyligen lärt sig hur forskare vid universitetet i Freiburg i Tyskland upptäckte att migrerande cancerceller förändrar benvävnad för att bilda tumörer. Forskarna fann att migrerande cancerceller producerar ett protein som kallas cathepsin K som verkar hjälpa dem att överleva, och eventuellt även trivas, i benvävnad.