Läkemedelsmålet identifierat för förebyggande av strokerelaterad hjärnskada


Läkemedelsmålet identifierat för förebyggande av strokerelaterad hjärnskada

En mekanism som är inblandad i hjärnskador som upplevs av strokepatienter har identifierats av forskare från University of Leeds i Storbritannien och Zhejiang University i Kina. Forskarna söker nu effektiva drogterapier för att förhindra denna skada.

Eftersom blodtillförseln återupptas i hjärnan i dagarna efter en stroke kan "oxidativ stress" skada patientens minnes- och kognitiva funktion.

När någon har stroke, är blodtillförseln till en del av sin hjärna avskuren. Eftersom blodtillförseln återupptas i hjärnan i dagarna efter stroke kan "oxidativ stress" skada patientens minne och kognitiva funktion.

Forskarna bakom den nya studien säger att fram till nu har det mesta av forskningen om potentiella läkemedelsbehandlingar för behandling av strokerelaterad hjärnskada fokuserat på den initiala skada som orsakats av blodflödet, snarare än skadan från oxidativ stress. Denna initiala skada är emellertid svår att rikta.

"Patienten kan inte ens vara i ambulansen när det händer", säger medförfattare Dr. Lin-Hua Jiang, vid University of Leeds School of Biomedical Sciences. "Vi har funnit en mekanism som är knuten till nästa Fas av skada som ofta kommer att pågå efter att patienter har blivit inlagda på sjukhuset."

Jonkanalen minskar hjärnskador, om den är inaktiverad

Studiet av den oxidativa stressfasen av strokerelaterad hjärnskada i en musmodell hittade laget en mekanism i neuroner som - om borttaget - minskar skadans nivå.

Dr. Jiang förklarar:

Vi identifierade en "jonkanal" i membran av neuroner, som kallas TRPM2, som aktiveras i närvaro av reaktiva syrearter. I grunden är en jonkanal en dörr i membranet i en cell som gör att den kan kommunicera med omvärlden. TRPM2 öppnas när de skadliga nivåerna av reaktiva syrearter är närvarande och vi fann att avlägsna det signifikant minskad neuronal cellskada."

Undersökande av denna jonkanal jämförde laget effekterna av stroke hos möss med aktivt TRPM2 och hos de med inaktiverad TRPM2. De fann att neuroner var bättre skyddade mot oxidativ stress hos möss som hade en inaktiverad TRPM2-kanal.

"Den neuronala döden är signifikant minskad", säger Dr. Jiang. "Ännu viktigare, vi observerade en signifikant skillnad i hjärnans funktion, med de skyddade mössen som demonstrerar signifikant överlägsen minne i laboratorietester."

Forskarna tror att de har fastställt "ett mycket lovande drogmål". Därefter kommer de att skärpa en stor databas av kemikalier för att hitta ett sätt att hämma TRPM2-kanalen. Teamet fortsätter att testa i djurmodeller för att se hur effektivt blockering TRPM2 är för att skydda mot hjärnskador och kognitiv dysfunktion efter en stroke.

I maj, Medical-Diag.com Rapporterade på en studie från forskare vid Wexner Medical Center i Ohio State University, vilket föreslog att en daglig dos av E-vitamin skulle kunna förebygga eller minska hjärnskador från stroke.

Ohio State forskarna var särskilt intresserade av tocotrienol - en typ av E-vitamin som finns i palmolja som minskar kolesterol. De fann att tocotrienol ökade arteries diameter som svar på syreförbrukningen - ett effektivt sätt att förebygga hjärnskador.

The game that can give you 10 extra years of life | Jane McGonigal (Video Medicinsk Och Professionell 2022).

Avsnitt Frågor På Medicin: Sjukdom