Genom att identifiera den molekylära utgångspunkten när vissa celler i bukspottkörteln blir förkreativa lesioner, tror forskare bakom en ny studie att de har öppnat dörren för att utforska sätt att förebygga den dödliga sjukdomen.

Studieledare Dr. Peter Storz, en cancerbiolog vid Mayo Clinic i Jacksonville, FL, som - med kollegor - beskriver resultaten i tidningen Cancer Discovery , Säger:

Bukspottkörtelcancer utvecklas från dessa lesioner, så om vi förstår hur dessa lesioner uppstår kan vi kanske stoppa cancertåget helt och hållet."

Att pressa behovet av nya behandlingar och sätt att förebygga bukspottskörtelcancer

Cancer i bukspottkörteln är en av de mest aggressiva humankankerna och är den fjärde ledande orsaken till cancerdöd i USA.

Dr Storz säger att det finns ett pressande behov av nya behandlingar och sätt att förebygga bukspottskörtelcancer, en av de mest aggressiva mänskliga cancerna. Sjukdomen är den fjärde ledande orsaken till cancerdöd i USA.

I genomsnitt möter patienter med bukspottskörtelcancer en 20% chans att leva mer än 1 år efter diagnos. Den främsta orsaken till en sådan dålig utsiktsbild är att symtom inte visas förrän cancer är väl avancerad.

Enligt National Cancer Institute, 2014, kommer över 46 400 personer att diagnostiseras med bukspottskörtelcancer och över 39 500 kommer att dö av sjukdomen.

För undersökningen undersökte laget celler som innehåller mutationer av en gen som reglerar ett celldelningsprotein. Kallas kallas genen är känd för att vara muterad i över 95% av fallen i bukspottskörtelcancer.

Studie detaljer steg som muterade celler följa när de omvandlas till pre-cancerous lesioner

Forskarna beskriver hur de identifierade de detaljerade stegen som Kras-muterade acinarceller följer när de ändras till kanalliknande celler med egenskaper som liknar stamceller - en typ av cell som ofta finns i cancer.

De märkte att Kras-proteiner i akinarcellerna slog på en molekyl som heter ICAM-1. Detta i sin tur lockar makrofager - inflammatoriska immunceller som släpper ut en mängd proteiner, inklusive vissa som lossnar bukspottskörtelcellerna. När de blir lösare omvandlas acinarcellerna till olika typer av celler - inklusive den typ som leder till förkreativa lesioner.

Dr Storz säger att deras studie visar en "direktlänk mellan Kras-mutationer och den inflammatoriska miljön som driver initiering av bukspottkörtelcancer."

Team hittade två sätt att stoppa processen mot före-cancer-lesioner hos möss

Teamet fann också att de kunde stoppa processen i möss. De gjorde det på två sätt. Ett sätt var att tömma makrofagerna och å andra sidan var att blockera transformerande celler med en antikropp som stänger ICAM-1.

"Att göra endera minskade antalet precancerösa lesioner", säger Dr. Storz och konstaterar att en antikropp som blockerar ICAM-1 redan har utvecklats och testas för behandling av stroke, reumatoid artrit och andra sjukdomar.

Han säger också att nyckeln till att utveckla målinriktade sätt att förebygga och behandla cancer i bukspottskörteln kommer att vara förståelse "crosstalken mellan acinarceller med Kras-mutationer och mikromiljön hos dessa celler."

Nationalinstituten för hälsa finansierade forskningen.

Studien följer en ny rapport från Medical-Diag.com Om utsikterna till ett enkelt blodprov för bukspottkörtelcancer, eftersom fler potentiella biomarkörer för sjukdomen uppstår.

Kampen mot cancer (Video Medicinsk Och Professionell 2023).