Alzheimers sjukdom kunde upptäckas över 20 år innan symtom uppstår


Alzheimers sjukdom kunde upptäckas över 20 år innan symtom uppstår

Forskare har funnit tecken på Alzheimers sjukdom mer än två decennier före symtomförloppet, bland patienter med en sällsynt, ärftlig sjukdomsform.

Forskarna från Banner Alzheimers Institute i Arizona, USA, Boston University, USA och University of Antioquia, Colombia, rapporterade sina resultat om två studier i Lancet Neurology , 6 november, 2012 utgåva.

Författarna säger det Deras resultat kan ge forskare en inblick i hur och varför Alzheimers sjukdom utvecklas . De tillägger att detta kan leda till bättre och mycket tidigare upptäckt av sjukdomen, liksom mer relevanta och riktade kliniska prövningar som fokuserar på förebyggande behandlingar.

Denna ärftlig form av sjukdomen är mycket sällsynt. Patienterna har dock tillhandahållit forskare en unik möjlighet att söka tidiga tecken på Alzheimers sjukdom, mycket länge innan sjukdomen blir uppenbar.

Problemet med nuvarande Alzheimers drogförsök är "timing"

Att inrätta kliniska prövningar som testar en ny förenings effekt är mycket svår, eftersom deltagare med Alzheimers har redan haft omfattande skador på nervsystemet. Ett nytt läkemedel skulle behöva testas tidigare; Det har emellertid inte varit möjligt att veta vem som befinner sig i sjukdomens mycket tidiga skeden innan allvarlig skada uppstått. Läkemedel har störst inverkan när en sjukdom börjar.

Forskare föreslår att de kanske kan upptäcka Alzheimers sjukdom tjugo år innan symtomen utvecklas.

Om deltagare skulle kunna rekryteras tidigare, var det troligen de som troligen hade Alzheimers länge innan symtom uppstod, men kliniska prövningar skulle bli mycket effektivare och resultera i stora framsteg när det gäller att uppnå förebyggande behandlingar och interventioner.

Det finns droger idag, som forskare tror skulle kunna fördröja Alzheimers start. Rapamycin, ett läkemedel som ordinerats för transplantatmottagare, kan fördröja uppkomsten av Alzheimers, Parkinsons och andra neurodegenerativa sjukdomar.

Att jämföra deltagare med och utan PSEN1-mutationen

Den första studien

Forskarna genomförde blodprov, hjärnskanningar och analyserade cerebrospinalvätskan hos 44 vuxna - 20 av dem hade PSEN1-mutationen och 24 gjorde det inte. De med mutationen kommer definitivt att utveckla Alzheimers symptom. När studien började hade ingen av dem tecken på kognitiv försämring.

Nedan följer några höjdpunkter i resultaten:

  • Hjärnstruktur och funktion hos dem i PSEN1-mutationsgruppen skilde sig från de i icke-mutationsgruppen.
  • Deltagare i PSEN 1-mutationsgruppen hade större aktivitet i hippocampus och parahippocampus; Dessa är regioner i hjärnan.
  • Det fanns mindre grå materia i vissa hjärnområden bland folket i PSEN1-mutationsgruppen.
  • Amyloid beta, ett protein, detekterades vid högre nivåer bland dem med PSEN 1-mutationen.
Amyloid beta är en tidig biomarkör av Alzheimers sjukdom. Det är inblandat i deponering av amyloida plack i hjärnan. Före denna studie kunde amyloidplack detekteras ungefär tio till femton år före klinisk start av Alzheimers. Denna studie identifierade höga amyloid beta nivåer i cerebrospinalvätskan innan amyloid placken till och med avsattes i hjärnan, och mycket länge före den förväntade kliniska starten av Alzheimers.

De fann att Alzheimers biomarkörer kan detekteras minst två decennier innan symptom uppträder - det här är tidigare än någon annan studie som fokuserade på familjer med den ärftliga formen av sjukdomen.

Ledare för den första studien, Dr Eric Reiman, sa:

"Dessa resultat tyder på att hjärnans förändringar börjar många år före den kliniska starten av Alzheimers sjukdom, och även före starten av amyloid plackavsättning. De lyfter nya frågor om de tidigaste förändringarna i hjärnan som är involverade i predispositionen mot Alzheimers och i vilken utsträckning de kunde Riktas mot framtida förebyggande terapier."

Den andra studien

Samma forskare använde en scanningsteknik som heter florbetapir PET för att upptäcka amyloid plackavsättning i hjärnan i PSEN1-mutationsgruppen.

De fann att för amyloidplaketter i PSEN 1-mutationsgruppen börjar de byggas upp när de var i slutet av tjugoårsåldern.

De rekryterade 50 deltagare, några med och några utan mutationen, de var mellan 20 och 56 år.

Forskarna säger att resultaten kommer att "hjälpa till att sätta scenen för utvärdering av behandlingar för att förhindra familjen Alzheimers sjukdom, och förhoppningsvis hjälpa vår förståelse för de tidiga stadierna av sena onset Alzheimers sjukdom, vilket är mer utbredd."

Skriftlig kommentar i Lancet Neurology

Professor Nick Fox från Institute of Neurology, University College London, Storbritannien, skrev:

"Dessa fynd ifrågasätter våra modeller av Alzheimers sjukdom på flera fronter. De föreslår att neurodegenerativa förändringar uppträder över 20 år före symptomstart och något tidigare än vad som föreslogs av tidigare hjärnbildningsstudier av individer som riskerar att erft Alzheimers sjukdom.

Ytterligare forskning behövs, men en tolkning av dessa resultat kan vara att de lägger till ackumulerande bevis för att Alzheimers sjukdom kännetecknas av en lång presymptomatisk period av långsamt progressiva förändringar som potentiellt kan spåras och därigenom öppnar ett terapeutiskt fönster för tidigt ingripande."

Om Alzheimers sjukdom

Alzheimers sjukdom , också känd som Alzheimers , Är en neurologisk sjukdom i hjärnan som leder till oåterkallelig förlust av intellektuella förmågor, inklusive resonemang, minne, tal och förståelse. Alzheimer är en progressiv sjukdom - symtom förvärras med tiden.

Under Alzheimers plack och tovor Utvecklas i hjärnan, vilket orsakar hjärnceller att dö. Plåtar är extracellulära avlagringar av amyloid i hjärnans gråämne.

Alzheimers patienter har också låga nivåer av några väsentliga neurotransmittorer; Hjärnkemikalier som är involverade i överföringen av meddelanden i hjärnan.

Det finns inget botemedel mot Alzheimers sjukdom. Modern behandling kan hjälpa till att sakta ner dess progression, liksom att hantera några av symtomen. Eli Lills experimentella läkemedel, Solanezumab, sänkte hastigheten av minnesförlust och kognitiv minskning med cirka 30% bland patienterna i de tidiga stadierna av Alzheimers.

Alzheimers är också en terminal sjukdom - det orsakar död.

National Institute of Aging säger att det finns förmodligen mellan 2,4 miljoner och 4,5 miljoner amerikaner med Alzheimers. Alzheimers samhälle uppskattar att det finns cirka 417 000 personer i Storbritannien som lever med sjukdomen idag.

Experter säger att Alzheimers kan vara svårt att diagnostisera i början, eftersom varje patient har unika initiala tecken och symtom, varav många finns i andra tillstånd och sjukdomar. Det är klassificerat i flera steg. Vissa läkare använder en 7-stegs ram, medan andra kan använda en 4 till 6 etapp.

Alzheimers börjar långsamt och fortskrider obevekligt

Initiala symtom kan vara mycket subtila och ses ofta som normala åldersrelaterade förändringar. Det kan förekomma tillfälliga minneskort, till exempel glömma ord, kända namn, var man lämnade nycklar eller glasögon.

När sjukdomen fortskrider kan det finnas några små svårigheter som påverkar vardagens funktion. Patienten kan försöka dölja problemen. Det blir svårare att återkalla ord, saker blir missförda, saker som nyligen lärt sig är glömda, att organisera och planera saker blir mer belastande. Patienten blir humörlig och orolig, och ibland deprimerad.

Eftersom sjukdomen blir värre kan patienten inte ta hand om sig själv. I det avancerade skedet kan patienter inte reagera på sin miljö, kan inte tala, och så småningom kan inte styra rörelsen, kognitiv förmåga blir extremt begränsad, de kan inte längre känna igen tal och kan utgöra korta ord eller helt enkelt fullständiga ljud att kommunicera.

Förmågan att gå unaided är förlorad, och sedan att sitta unaided också. Förmågan att le är förlorad, och så småningom förmågan att hålla huvudet uppe. Kroppssystem börjar misslyckas och allmän hälsa försämras. Att svälja blir hårdare och hårdare och patienten chokes när man äter eller dricker. Reflexer blir onormala, musklerna blir styva. Patienten spenderar mer och mer i sömn och är vanligtvis bedridden och behöver dygnet runt vård.

Ingen vet varför folk utvecklar Alzheimers sjukdom, förväntar sig i de sällsynta fallen av en ärftlig genetisk mutation. En studie föreslog att Alzheimers kan vara resultatet av en naturlig anti-cancer mekanism.

Genetic Engineering Will Change Everything Forever – CRISPR (Video Medicinsk Och Professionell 2019).

Avsnitt Frågor På Medicin: Sjukdom