Genmutation orsakar okontrollerad fetma


Genmutation orsakar okontrollerad fetma

En enda genmutation stoppar neuroner från att skicka appetitundertryckande signaler till den högra delen av hjärnan, vilket resulterar i okontrollerad gluttoni och efterföljande fetma, rapporterade forskare från Georgetown University Medical Center i tidningen Naturmedicin . Författarna förklarade att deras resultat kunde leda till sätt att aktivera hjärnans känslighet mot insulin och leptin, hormoner som undertrycker aptit. Det kan till exempel vara ett sätt att stimulera uttryck för den felaktiga genen.

Forskarna fann att mutationen i Bdnf (hjärnavledad neurotrofisk faktor) gen undergräver hjärnneuronernas förmåga att skicka insulin och leptin kemiska signaler genom hjärnan. Deras studier involverade möss.

När en människa har ätit frigörs leptin och insulin i kroppen och säger bokstavligen att kroppen slutar konsumera mat. Men om signalerna inte når delar av hjärnan ska de - inom hypotalamusen - fortsätta att känna sig hungrig och fortsätta att äta.

Baoji Xu, Ph.D., sa:

"Detta är första gången proteinsyntesen i dendriter, trädliknande förlängningar av neuroner, har visat sig vara avgörande för kontroll av vikt. Denna upptäckt kan öppna upp nya strategier för att hjälpa hjärnans kontroll kroppsvikt."

Dr Xu har genomfört forskning på Bdnf-genen i flera år. Han förklarar att denna gen producerar en tillväxtfaktor som reglerar hur neuroner kommunicerar med varandra.

Xu har visat att BDNF under utvecklingen spelar en viktig roll i synapsernas bildning och mognad. En synapse är den punkt där två nervceller ansluter; En specialkorsning vid vilken en neuron (nervcell) kommunicerar med en målcell - detta görs via kemiska signaler. Bdnf-genen producerar ett kort och ett långt transkript. När det långa BdnfN-transkriptet inte finns där produceras tillväxtfaktorn BDNF endast i neuronens kropp, men inte i dess dendriter. Detta resulterar i produktion av för många omogna synapser, vilket undergräver inlärning och minne hos möss.

Dr Xu upptäckte också att möss med samma Bdnf-genfel blev extremt överviktiga. Därefter började andra forskare att undersöka Bdnf-genen hos människor och hittade också en länk mellan fetma och den muterade Bdnf-genen.

Detta är dock den enda studien som tydligt förklarar hur BDNF reglerar kroppsvikt. Enligt Xu: s fynd insulterar insulin och leptin BDNF-syntes i neuronaldenditer vilket underlättar rörelsen av deras kemiska meddelanden från neuron till neuron via synapser. Syftet är att upprätthålla insulin- och leptin-kemiska signaler som rör sig ordentligt längs neuronväggen till rätt ställe i hjärnan, där hormoner avstänger ett program som minskar aptiten.

Xu sa:

"Om det finns ett problem med Bdnf-genen, kan neuroner inte prata med varandra, och leptin- och insulinsignalerna är ineffektiva och aptiten modifieras inte."

Att veta att BDNF styr rörelsen av insulin och leptinsignaler via hjärnneuroner är bra. Den stora frågan är "Kan denna felaktiga överföring ordnas?" .

Om ett ytterligare långformigt Bdnf-transkript skulle kunna produceras, med hjälp av adenoassocierad virusbaserad genterapi, kan aptitnedbrytning efter ätning återställas hos personer med den felaktiga genen. Denna typ av genterapi är vanligtvis effektiv och säker - men det är inte lätt att leverera det över hjärnans blodbarriär.

Xu sa:

"Det bättre sättet kan vara att hitta ett läkemedel som kan stimulera Bdnf-uttryck i hypothalamus. Vi har öppnat dörren till både nya vägar inom grundforskning och kliniska terapier, vilket är väldigt spännande."

No Dead - Full Movie Zombie Subtitled (Video Medicinsk Och Professionell 2020).

Avsnitt Frågor På Medicin: Andra