Dålig sömn ökar alzheimers relaterade hjärnproteiner


Dålig sömn ökar alzheimers relaterade hjärnproteiner

Forskare från Förenta staterna och Nederländerna har visat att anfall av dålig sömn kan öka mängden tau och amyloid beta i hjärnan, som är kopplade till en högre risk för Alzheimers sjukdom.

En studie av friska, medelålders vuxna har funnit att dålig sömn kan höja nivåerna av två proteiner i samband med Alzheimers sjukdom: amyloid beta och tau. Bara 1 natt av störd djup, långsam vågsugn ökade nivåerna av amyloid beta, medan en vecka med dålig kvalitet sova ökade nivåer av tau.

Forskarna - från Washington University School of Medicine i St. Louis, MO, Stanford University i Palo Alto, CA, och Radboud University Medical Center i Nederländerna - beskriva sin studie i tidskriften Hjärna .

Teamet anser att resultaten bekräftar att kronisk stackars sömn i midlife kan öka risken för att utveckla Alzheimers sjukdom senare.

Första författaren Yo-El Ju, en professor i neurologi vid Washington University School of Medicine, säger att hon tycker det är osannolikt att bara 1 natt eller till och med 1 vecka av sömn med låg kvalitet har stor inverkan på Alzheimers risk. Proteinivåerna återgår förmodligen till normalt efteråt.

"Det största bekymret", säger hon, "är människor som har kroniska sömnproblem. Jag tror att det kan leda till kroniskt förhöjda amyloidnivåer, vilka djurstudier har visat leda till ökad risk för amyloidplakor och Alzheimers."

Onormala proteinkonstruktioner

Alzheimers sjukdom är den vanligaste orsaken till demens, en progressiv neurologisk sjukdom som påverkar minne, tänkande, beslutsfattande, språk och tal, bland annat hjärnfunktioner.

Det finns mer än 5,5 miljoner människor som lever med Alzheimers sjukdom i USA, och detta antal beräknas stiga till 16 miljoner år 2050.

Hjärnan hos personer med Alzheimers sjukdom har två typer av onormala olösliga proteinkonstruktioner: klumpar som kallas amyloidplåtar som bygger upp utanför hjärnceller och tangler av tauprotein som bygger upp i hjärnceller.

Uppbyggnaden av dessa två typer av onormal struktur förorsakar hjärnvävnaden att degenerera och dö, och det hör också till progressionen av beteendemässiga symptom på sjukdomen.

Det finns också bevis som tyder på att amyloid beta och tau, de två lösliga proteinerna bakom plack och tangles, också "arbetar tillsammans, oberoende av att de ackumuleras i plack och tangles, för att driva friska neuroner i det sjuka tillståndet."

Behovet av att undersöka sömnkvaliteten

Omkring en tredjedel av vuxna i USA rapporterar att de vanligtvis får mindre sömn än vad som rekommenderas.

Att inte få tillräckligt med sömn är ett erkänt hot mot folkhälsan. Det ökar inte bara risken för trafikolyckor och jobbfel som kan leda till skada, men det är också knuten till högre risk för ett antal kroniska sjukdomar som hjärtsjukdom, diabetes, fetma och depression.

Prof. Ju och kollegor lyfter fram forskning i människor och möss som har kopplat sömnstörningar och sömnbrist mot Alzheimers sjukdom samt amyloid beta och tau.

Till exempel, personer med apné - en sömnstörning som orsakar upprepad stopp av luftflödet på natten - har en högre risk att utveckla mild kognitiv försämring (MCI) ungefär 10 år tidigare än personer utan apné.

Människor med MCI visar en liten men mätbar nedgång i minne, tänkande och andra mentala färdigheter och är mer benägna att utveckla Alzheimers sjukdom.

Men laget noterar att trots forskningens omfattning har ingen ännu undersökt vilken aspekt av sömn som kan vara ansvarig.

De gör ett fall för att undersöka slow wave-aktivitet (SWA), en typ av djup sömn som skiljer sig från snabb ögonrörelse (REM) och det hjälper oss att vakna känna sig fräscha och vilade. De beskriver SWA som en "stark kandidat" för att påverka nivåerna av amyloid beta.

SWA-sömn anses vara en vilotid, där hjärnan rensar bort molekylära avfallsprodukter som byggs upp i hjärnceller under dagen när de är aktiva.

Studie avsedd att störa SWA-sömn

Således rekryterade laget 22 friska vuxna mellan 35 och 65 år, som alla rapporterade att de inte hade några sömnproblem och som inte hade några kognitiva funktionsnedsättningar. De bad dem att bära armbandsövervakare i upp till 2 veckor i taget. Armbandsövervakarna mätta hur mycket tid på natten som helst spenderades.

Efter att ha tagit handledskärmarna i 5 eller flera nätter i rad deltog deltagarna individuellt natten i ett rum avsedda att observera och mäta olika aspekter av sömnen. De gjorde det två gånger, med 28 dagar som gick mellan enkeldagsbesöken. Skillnaden mellan de två besöken var att på en, var sömnen avsiktligt störd av forskarna, men å andra sidan var det inte.

Det bekväma, ljudisolerade rummet är klimatstyrt och utformat för att skapa förutsättningar för en person att ha en god natts sömn.

När de sov i rummet hade deltagarna hörlurar genom vilka forskarna kunde leverera olika ljud, och de hade även elektroder i hårbotten för att mäta hjärnvågsmönster. Detta gjorde det möjligt för laget att fördröja störningar i perioder med särskilda hjärnvågmönster.

Deltagarna delades upp i två grupper. För de i den första gruppen stördes deras första natt i sömnrummet av forskarna, och sedan under den andra natten, omkring 4 veckor senare, var de ostörda. För deltagarna i den andra gruppen var mönstret omvänd: den första natten var ostörd medan den andra natten stördes.

Forskarna gav sömnstörningen genom hörlurarna som en serie pip som gradvis ökade i volymen. Ljuden levererades när deltagarnas hjärnvågmönster visade att de befann sig i djup, drömlös, icke-REM, SWA-sömn. Bipen fortsatte tills SWA-mönstret sjönk och hjärnvågorna visade att de låg i grundare sömn.

Förstört SWA-upphöjd amyloid beta

Resultaten visade att morgonen efter att deras SWA stördes, rapporterade deltagarna att de kände sig oförskämda och trötta. Detta var fallet trots att de sällan kunde komma ihåg att vakna på natten, och de hade sovit samma tid som var normalt för dem.

Efter en natt i sömnrummet genomgick deltagarna en ländryggspunktur för att ta bort ett prov av ryggradsvätska, från vilken forskarna kunde mäta nivåer av amyloid beta och tau-proteiner.

När de analyserade resultaten uppdagade laget att nivåerna av amyloid beta var 10 procent högre efter en enda natt av störd SWA-sömn jämfört med en natt av ostörd sömn. Men det fanns ingen motsvarande ökning av tau.

Teamet hittade emellertid spikar i tau-nivåerna hos deltagare vars armbandsövervakare visade att de hade upplevt sömn i låg kvalitet i veckan som ledde fram till ländryggspetsen.

Prof. Ju säger att de inte var förvånade över att tau-nivåerna inte spikade efter endast 1 natt sömnstörning medan detta orsakade amyloidnivåer att stiga, eftersom tau-nivåer tenderar att förändras långsammare. "Men vi kunde se", tillägger hon, "När deltagarna hade flera nätter i rad i hemmet, så hade deras tau-nivåer stigit."

Vid denna tidpunkt kan vi inte säga om förbättrad sömn minskar risken för att utveckla Alzheimers. Allt vi verkligen kan säga är att dålig sömn ökar nivåerna av vissa proteiner som är associerade med Alzheimers sjukdom. Men en god natts sömn är något du vill sträva efter ändå."

Prof. Yo-El Ju

Lär dig hur extra jungfruolja kan förhindra Alzheimers sjukdom.

Etnicitet, kultur och funktionshinder - Julio Fuentes (Video Medicinsk Och Professionell 2021).

Avsnitt Frågor På Medicin: Sjukdom