En studie av överlevande från Rwandas folkmord, några med och några utan posttraumatisk stressstörning eller PTSD, föreslår att genetiska faktorer påverkar förhållandet mellan en persons "traumatiska belastning" eller antalet traumatiska händelser han eller hon upplever och deras sannolikhet att utveckla PTSD.

Du kan läsa om studien av Dr Iris-Tatjana Kolassa, från Institutionen för klinisk psykologi och neuropsykologi vid Konstanz Universitet i Tyskland, och andra kollegor i Tyskland och Schweiz, i den 15 februari utgåvan av Elsevier journal Biologisk psykiatri .

Även om det inte finns någon exakt officiell siffra, uppskattar uppskattningar att 1 i 5 av befolkningen i Rwanda eller upp till 1 miljon människor förlorade sina liv i folkmordet 1994, som inträffade under cirka 100 dagar.

Det är inte förvånande att många överlevande utvecklat PTSD, en ångestsyndrom som kan uppstå när vi upplever eller bevittnar ett livshotande händelse som missbruk, naturkatastrofer och krig, inte alla gjorde det, och varför det borde vara så är det inte Klart, så Kolassa och kollegor bestämde sig för att leta efter några svar genom att tillämpa sin kunskap om molekylär genetik.

Det finns ett allmänt samförstånd bland PTSD-forskare att ju större en persons traumatiska belastning desto större chans att de kommer att utveckla PTSD, men Kolassa och kollegor ville se om det finns ett genetiskt inflytande också.

För undersökningen granskade de prover och medicinska journaler från 424 folkmord i Rwanda som bodde i Nakivale flyktingläger i sydvästra Uganda, några med och några utan PTSD.

Som förväntat fann de ett "dosrespons" -förhållande mellan traumatisk belastning och prevalensen av livstids-PTSD, dvs. ju högre den traumatiska belastningen desto större är risken för att utveckla PTSD.

Men de hittade också något annat: en variant av en gen som kodar för enzymet catechol-O-metyltransferas (COMT) verkar spela en roll i detta förhållande. (Varianten kallas COMT Val158Met-polymorfismen och har redan blivit involverad i tidigare studier som kopplade den till att frukta utrotning.)

Bärare av Met / Met-versionen av genen (dvs. de ärvde Met från båda föräldrarna) visade en hög risk för att utveckla PTSD oberoende av deras traumatiska belastning, medan bärare som hade minst en Val-version av genen visade den förväntade dos- Responsförhållande mellan traumatisk belastning och risk för att utveckla PTSD.

COMT-enzymet metaboliserar neurotransmittorerna norepinefrin och dopamin som frisätts under stress och forskarna föreslog att Met / Met-bärarna hade väsentligt lägre aktivitet av COMT-enzym, vilket gav dem mer sårbara för PTSD oberoende av traumatisk belastning.

Dr John Krystal som redigerar biologisk psykiatri sa att han hoppades att molekylär genetikstudier på detta sätt hjälper oss att lära oss mer om motståndskraft så att vi kan hjälpa människor att klara av stress på psykologiska, beteendemässiga och biologiska nivåer.

"Vi vill också ha ett biologiskt test som hjälper oss att identifiera människor som är mest utsatta för de negativa effekterna av stress så att vi kan rikta sig till stödjande tjänster till dessa människor," tillade han.

Kolassa var mer försiktig: hon sa att vi måste ta itu med många obesvarade tekniska och kliniska frågor innan vi kan börja tänka på att utveckla molekylärgenetiska tester som förutsäger stressresponsmönster.

Men hon sa att hon förväntar sig att molekylär genetik en dag kommer att spela en nyckelroll för att hjälpa till att förebygga och behandla PTSD.

"Risken för posttraumatisk stressproblem efter trauma beror på traumatisk belastning och catechol-o-metyltransferas Val158Met polymorfism."

Iris-Tatjana Kolassa, Stephan Kolassa, Verena Ertl, Andreas Papassotiropoulos, Dominique J.-F. De Quervain.

Biologisk psykiatri , Volym 67, Utgåva 4, 15 februari 2010, Sidor 304-308

doi: 10,1016 / j.biopsych.2009.10.009

Källor: Elsevier.

Depression, the secret we share | Andrew Solomon (Video Medicinsk Och Professionell 2024).