En ny studie tyder på att det kan finnas fler användningsområden för koffein än att bara ge en morgonfix. Det har potential att skydda mot demens och andra neurodegenerativa störningar.

Forskare har funnit att koffein kan bidra till att skydda mot demens.

Forskare från Indiana University fann att koffein och 23 andra föreningar kan öka produktionen av ett enzym som kallas nikotinamidmononukleotid adenylyltransferas 2 (NMNAT2), vilket kan blockera processer associerade med demensutveckling.

Resultaten publicerades nyligen i tidningen Vetenskapliga rapporter .

Över hela världen finns cirka 47,5 miljoner människor med demens. År 2050 förväntas detta nummer vara mer än tredubbelt.

Alzheimers sjukdom är den vanligaste formen av demens och står för cirka 60-80 procent av alla fall. Sjukdomen kännetecknas av problem med tänkande och minne, samt förvirring, desorientering och förändringar i humör och beteende.

Även om forskare fortfarande är oklara på de exakta orsakerna till Alzheimers är det känt att tillståndet uppstår som ett resultat av hjärncellsdöd. Bildandet av "tangles", som är omviklade strängar av ett protein som kallas tau, antas spela en roll i hjärncellsdöd.

I forskning som publicerades förra året fann Hui-Chen Lu, av avdelningen för psykologisk och hjärnvetenskap vid Indiana University, och kollegor att NMNAT2-enzymet inte bara skyddar hjärnceller från stress som induceras av överkänslighet men binder även till tau-proteiner Och förhindrar dem från att misfolda.

För den nya studien sökte Lu och kollegor att identifiera föreningar som kan öka produktionen av NMNAT2 och öka dess skyddande effekter.

Koffein ökade NMNAT2-produktion i möss

Genom att använda en ny hög genomströmningsplattform testade forskarna mer än 1 280 farmakologiskt aktiva föreningar för att se hur de påverkade NMNAT2-produktion i hjärnceller.

Teamet identifierade 24 föreningar som visade potential för att öka NMNAT2-produktion, med koffein som stod som den mest lovande kandidaten.

Tidigare forskning har visat koffein för att öka minnet hos möss med misfoldade tau-proteiner, och i sin tidigare studie fann Lu och kollegor att möss som hade varit genetiskt modifierade för att producera missföljade tau-proteiner hade låg NMNAT2-produktion.

I denna studie administrerade laget koffein till möss som hade varit genetiskt modifierade för att producera låga NMNAT2-nivåer. Forskarna fann att gnagarna började producera enzymet i nivåer som var jämförbara med de hos normala möss.

Rolipram - en förening som användes som antidepressiva medel på 1990-talet men som senare avbröts - identifierades också som en mycket lovande kandidat för att öka NMNAT2-produktionen.

Andra studier har också visat att rolipram kan bryta ner missveckade tau-proteiner.

Bedömningar kan driva läkemedelsutveckling

Andra föreningar som visade potential för ökad NMNAT2-produktion inkluderade ziprasidon, cantharidin, wortmannin och retinsyra, även om dessa inte var lika effektiva som koffein och rolipram.

Dessutom identifierade forskarna 13 föreningar som minskar NMNAT2-produktionen. Lu säger att det är viktigt att avtäcka dessa föreningar, eftersom de kan spela en roll i utvecklingen av demens och andra neurodegenerativa tillstånd.

Medan ytterligare forskning behövs för att bestämma vilka föreningar som är bäst för att öka NMNAT2-produktionen, har denna nuvarande studie säkert gjort en stark start. Teamet anser att resultaten kan bidra till utvecklingen av nya droger för förebyggande av Alzheimers och andra neurodegenerativa sjukdomar som involverar missveckade proteiner, såsom Parkinsons sjukdom och Lou Gehrigs sjukdom.

Detta arbete kan bidra till att utveckla läkemedel som ökar nivåerna av detta enzym i hjärnan, vilket skapar en kemisk blockad mot de försvagande effekterna av neurodegenerativa störningar.

Hui-Chen Lu

Lär dig hur blockering av en specifik proteininteraktion kan sakta Alzheimers progression.

NACKDELAR MED KOFFEIN | mina erfarenheter (Video Medicinsk Och Professionell 2025).