En ny molekylär studie visar för första gången att högt blodsocker eller glukos skadar ett viktigt enzym som är inblandat i hur immunsystemet svarar i de tidiga stadierna av Alzheimers sjukdom. Forskarna säger att resultaten kommer att hjälpa till att kartlägga utvecklingen av den förödande sjukdomen för att bättre identifiera de som är i fara och kanske hitta nya sätt att behandla eller förhindra det.

Många experter tror att skador på hjärnceller orsakade av Alzheimers sjukdom börjar 10 år eller mer innan symtom på mental nedgång uppträder.

Onormalt högt blodsocker eller hyperglykemi är en välkänd egenskap av diabetes och fetma.

Bortsett från det faktum att personer med diabetes har högre risk att utveckla Alzheimers sjukdom, har kopplingen mellan hyperglykemi och denna vanliga orsak till demens varit mindre klar.

Nu visar forskare att makrofagmigrationshämmande faktor (MIF) - ett enzym som spelar en viktig roll i immunfunktion och insulinreglering - genomgår skador i samband med hög glukos i tidig Alzheimers sjukdom.

Teamet - från University of Bath och King's College London, både i Storbritannien - beskriver resultaten i ett papper publicerat i tidningen Vetenskapliga rapporter .

Giftiga förändringar i hjärnan

Alzheimers är en progressiv hjärtsvadd sjukdom som eroderar människors förmåga att komma ihåg, tänka, utföra dagliga uppgifter och leda ett självständigt liv.

• Experter föreslår att det finns mer än 5 miljoner människor med Alzheimers sjukdom i USA.
• De första symtomen på sjukdomen varierar från person till person.
• Genetisk mutation är vanligtvis orsaken till Alzheimers början.

Läs mer om Alzheimers

Bland äldre vuxna är Alzheimers sjukdom den vanligaste orsaken till demens, ett tillstånd som drabbar 46 miljoner människor världen över.

När fler studier görs, forskar forskare gradvis de komplexa förändringar som händer i hjärnan under sjukdomsuppkomsten och utvecklingen.

Många experter tror att skadan orsakad av Alzheimers sjukdom börjar 10 år eller mer innan kognitiv nedgång blir uppenbar.

Under detta prekliniska stadium, när människor uppträder symptomfria, sker giftiga förändringar i hjärnan.

En av de viktigaste förändringarna i hjärnan är ackumuleringen av onormala proteiner i toxiska plack och fläckar, vilket leder till att friska celler slutar fungera, förlorar kopplingar till andra celler och dör.

Forskare visste redan att glukos och dess metaboliska biprodukter kan skada proteiner genom en reaktion som kallas glykation, som också har kopplats till Alzheimers sjukdom och är en känd egenskap av hyperglykemi inducerad av diabetes.

För den nya studien använde forskarna en känslig teknik för att detektera glykering i hjärnprover från människor med och utan Alzheimers sjukdom.

Sockerskada på enzym kan vara "tipppunkt"

Teamet fann bevis på att enzymet MIF genomgår glykationsskador i de tidiga stadierna av sjukdomen. Det verkar också som omfattningen av MIF-glykation ökar när sjukdomen fortskrider.

MIF är involverad i hur hjärnceller som kallas glia svarar på uppbyggnaden av de onormala proteinerna under Alzheimers sjukdom.

Teamet föreslår att sockerskador på MIF reducerar några av enzymets funktioner och blockerar andra helt och det kan vara "tipppunkten" som gör att Alzheimers utvecklas.

"Vi har visat att detta enzym redan är modifierat av glukos i individernas hjärnor i de tidiga stadierna av Alzheimers sjukdom", säger Jean van den Elsen, en av de ledande utredarna och professorn i biologi och biokemi vid Bath.

Han och hans kollegor undersöker nu om de kan upptäcka liknande förändringar i blodet.

Överskott av socker är väl känt för att vara dåligt för oss när det gäller diabetes och fetma, men denna potentiella länk till Alzheimers sjukdom är ytterligare en anledning att vi ska kontrollera vårt sockerintag i våra dieter."

Första författaren Dr Omar Kassaar, University of Bath

Lär dig hur hjärnskakning är kopplad till förändringar i hjärnan hos människor med genetisk risk för Alzheimers.

Genetic Engineering Will Change Everything Forever – CRISPR (Video Medicinsk Och Professionell 2025).