Forskare från University of British Columbia i Kanada har funnit en mutation som avbryter en hormonreceptor, vilket förhindrar att mus utvecklar fibros. Denna upptäckt kan leda till potentiella behandlingar för att förhindra fibros hos personer med Crohns sjukdom.

Forskare kan potentiellt blockera komplikationer av fibros i Crohns sjukdom genom att dämpa särskilda inflammatoriska celltyper.

Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD) - som inkluderar Crohns sjukdom och ulcerös kolit - påverkar cirka 1,6 miljoner människor i USA. De flesta människor diagnostiseras med Crohns sjukdom före 35 år och medan dessa livslånga förhållanden kan behandlas finns det för närvarande ingen botemedel.

Crohns sjukdom är ett långsiktigt tillstånd som orsakar inflammation i matsmältningssystemet. Medan sjukdomen kan påverka någon del av mag-tarmkanalen är de mest drabbade områdena änden av tunntarmen (ileum) eller tjocktarmen (tjocktarmen).

En av de viktigaste komplikationerna hos Crohns sjukdom är utvecklingen av fibros, vilket är där tarmarna blockeras - av förtjockad och scarred bindväv - och så smal att mat och avföring inte kan passera.

Fibrosis sker på grund av överproduktion av proteiner - inklusive kollagener - som vanligtvis är involverade i vävnadsprocessen.

Mutation avbryter hormonreceptor, förhindrar fibros

Även om det har funnits någon framgång i behandlingen av inflammationen i samband med Crohns sjukdom finns det inga effektiva läkemedel för behandling av fibros. Att förstå hur fibros uppstår kan hjälpa forskare att utveckla nya läkemedel för att behandla patienter.

Kirurgi och repetitiv kirurgi är vanligt och krävs ofta för att återställa korrekt matsmältning. Cirka 70 procent av personer med Crohns sjukdom kommer i slutändan att behöva operation. Cirka 30 procent av individer som har kirurgi för Crohns sjukdom upplever återkommande symtom inom tre år och upp till 60 procent kommer att få en återkomst inom 10 år.

Forskare infekterade möss med en typ av salmonella som imiterar symtomen - inklusive fibros - orsakad av Crohns sjukdom.

Teamet fann att en viss mutation hindrade möss från att utveckla fibros och dessutom hade mutationen avstängd en hormonreceptor som är ansvarig för att inducera en del av kroppens immunsvar - inflammation. Resultaten publiceras i Vetenskaplig immunologi .

"Vi hittade vad vi tycker är de inflammatoriska cellerna som driver fibros, säger medförfattare Kelly McNagny, professor vid Institutionen för medicinsk genetik och medordförande vid University of British Columbia (UBC) Biomedicinska Research Center (BRC).

"Genen som var defekt i dessa celler är en hormonreceptor, och det finns droger tillgängliga som kan blockera den hormonreceptorn i normala celler och förhindra fibrotisk sjukdom", tillägger han.

Återföring av fibros kan främja vävnadsregenerering

McNagny och kollegor indikerar att deras genombrott kan också tillämpas på andra vävnader som upplever fibros.

Fibros är ett svar på kronisk inflammation, men det är också en process som uppstår vid normal åldrande. Om du kan vända om det här har du väsentligen funnit ett sätt att främja regenerering snarare än degenerering."

Lead författare Bernard Lo

McNagny konstaterar att den potentiella fibrosisförebyggande metoden kan användas för tillstånd som leder till vävnadsfibros, såsom levercirros, kronisk njursjukdom, ärrbildning från hjärtattacker och muskeldegenerering.

"Vi tror att vi potentiellt kan blockera komplikationer av alla dessa åldersrelaterade fibrotiska sjukdomar genom att dämpa dessa speciella inflammatoriska celltyper", avslutar McNagny.

Framtida arbete av McNagny och team kommer att fokusera på testning av droger för att observera om fibros kan stoppas eller reverseras hos möss.

Titta på en video om undersökningen nedan:

Lär dig allt om Crohns sjukdom, inklusive orsaker, symtom och behandlingar.

Maten är vår bästa medicin - Leva utan sjukdomar (Video Medicinsk Och Professionell 2024).