Att avtäcka nya strategier för att bekämpa fetma är ett centralt fokus för forskare, eftersom villkoret är ett växande folkhälsoproblem. Nu visar en ny studie hur renin-angiotensinsystemet - det hormonsystem som reglerar blodtrycket - kan också främja överskott av viktökning. Upptäckten erbjuder ett potentiellt mål för överviktbehandling.

Forskare avslöjar hur ett hormonsystem som styr blodtrycket kan också orsaka viktökning.

Seniorstudent författare Justin Grobe, Ph.D., professor i farmakologi vid University of Iowa, och kollegor publicerade sina resultat i tidningen Cellrapporter .

Medan renin-angiotensinsystemets (RAS) roll i blodtryckskontrollen är väl etablerad har tidigare studier visat att RAS också är involverat i energibalans och metabolism, vilket tyder på att hormonsystemet påverkar vikt.

Enligt Grobe och kollegor, huruvida RAS främjar viktökning eller viktminskning beror på var i kroppen är den aktiv. Till exempel, om RAS är högaktivt i hjärnan, ökar det energiförbrukningen genom att öka vilande metabolism, vilket leder till viktminskning.

Om emellertid ökad perifer RAS-aktivitet ökas - det vill säga om det finns höga halter av RAS-hormonet angiotensin som cirkulerar i resten av kroppen - det minskar vilande metabolism och orsakar viktökning. Förhöjd perifer RAS finns ofta i överviktiga individer.

"På en mycket förenklad nivå kan du tänka på hjärnans RAS som gaspedalen på ämnesomsättningen och den perifera (cirkulerande) RAS som bromsen, med angiotensin som föraren", förklarar Grobe.

För sin studie, Grobe och kollegor satte ut för att undersöka mekanismerna för att perifera RAS dämpar vilande metabolism, i syfte att föra oss närmare en strategi som kunde stoppa denna process.

Perifer RAS främjar fetma genom reducerad termogenes

Teamet analyserade möss som hade modifierats genetiskt för att ha förhöjd RAS-aktivitet i hjärnan.

Jämfört med kontrollmöss hade de genetiskt modifierade mössen större vilande metabolisk hastighet och viktminskning, även om de hade samma diet och fysiska aktivitetsnivåer.

• Fetma påverkar omkring 78,6 miljoner vuxna i USA
• Fetma ökar risken för hjärtsjukdomar, stroke, typ 2-diabetes och vissa typer av cancer
• Under 2008 uppgick medicinska kostnader för fetma till 147 miljarder dollar.

Läs mer om fetma

Vid analys av fettvävnad hos båda grupperna av möss fann forskarna att det subkutana fettet på höfterna hos de genetiskt modifierade mössen visade ökad värmeproduktion - eller termogenes - medan visceralt fett som omger de inre organen inte gjorde det.

Subkutant fett refererar till fett som är direkt under huden, och det anses av vissa vårdpersonal som ett "hälsosamt" fett. Visceralt fett, som lagras djupt i bukområdet, anses vara ett "ohälsosamt" fett, vilket ökar risken för fetma-relaterade sjukdomar, såsom diabetes och hjärtsjukdom.

Därefter aktiverade laget en receptor som kallades angiotensin II typ 2 (AT2) i musens subkutana fettceller. AT2 aktiveras normalt när den perifera RAS ökas.

Efter att AT2-receptorn aktiverats fann forskarna att mössen ökade, trots att de inte upplevde några förändringar i kost eller matintag.

I detalj fann de att AT2-aktivering sänker produktionen av ett protein som heter UCP1 i subkutana fettceller, vilket är nyckeln för icke-skakande termogenes. Lägre UCP1-nivåer försämrar fettcellernas förmåga att generera värme, laganteckningarna.

"Om fettcellen är termogen vävnad (genererar värme genom att bränna kalorier) kan du antingen ha en större motor eller du kan driva gaspedalen hårdare för att skapa en större effekt, säger Grobe." Vår studie visar att angiotensin modulerar Storleken på motorn (mängd UCP1), inte hur svårt gaspedalen trycks."

Sammantaget säger forskarna att deras resultat tyder på att ökad perifer RAS-aktivitet - genom ökade nivåer av angiotensin - främjar fetma genom AT2-aktivering och nedsatt termogenes.

På flera sätt stör aktiveringen av AT2-receptorn [genom att öka den perifera RAS] cellens kapacitet att göra värme.

Det är mycket förenligt med den kliniska observationen att perifert angiotensin går upp under fetma. Detta är förmodligen åtminstone en av de mekanismer genom vilka det överskjutande angiotensinet fortsätter att övervaka fetma. Eftersom det berättar för kroppen att sakta ner ämnesomsättningen då kroppen blir större."

Justin Grobe, Ph.D.

Författarna säger att denna ökade förståelse för hur RAS påverkar viktökning kan bana väg för nya behandlingar mot fetma och dess relaterade komplikationer.

Lär dig hur bra hydrering kan förhindra viktökning.

DEL 2 Hur man går ner i vikt med Younes och Sofie (Video Medicinsk Och Professionell 2024).