När HIV infekterar kroppen, etablerar det ett viktigt fotfäste i lymfoid vävnad och kan kvarstå där, trots stark terapi. Men HIV är inte vilande i denna virala reservoar; Viruset fortsätter att replikera, flytta mellan vävnadskammare och utvecklas - även när det är odetekterbart i blodet.

HIV fortsätter att fylla sin virala reservoar i lymfoid vävnad även när den inte längre kan detekteras i blodet.

Detta var slutsatsen av en ny internationell studie - ledd av Northwestern University i Chicago, IL, och publicerades i Natur - Det ger ett viktigt nytt perspektiv på hur hiv envisa kvarstår i kroppen, trots kraftfull antiretroviral behandling.

Senior och motsvarande författare Steven Wolinsky, professor i medicin och chef för infektionssjukdomar vid Northwestern's Feinberg School of Medicine, säger:

"Vi har nu en väg till botemedel. Utmaningen är att leverera droger i kliniskt effektiva koncentrationer till var viruset fortsätter att replikera inom patienten."

Hiv (humant immunbristvirus) försvagar immunsystemet genom att förstöra viktiga vita blodkroppar, som kallas CD4 eller T-celler, som bekämpar sjukdom och infektion.

Eftersom hivinfektionen förvärras blir immunsystemet svagare och svagare och personen blir mer benägen för opportunistisk infektion. Förvärvat immunbristsyndrom (AIDS) är det sista skedet av HIV-infektion, när kroppen inte längre kan bekämpa livshotande infektioner.

Det finns ingen effektiv botemedel mot hiv, även om tillgången till potenta antiretrovirala terapier innebär att en gång en dödlig diagnos nu kan hanteras som en kronisk sjukdom.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC) uppskattar att det finns över 1 218 400 amerikaner i åldrarna 13 år och äldre som lever med hiv, inklusive 156 300 (12,8%) som är omedvetna om att de är infekterade med viruset.

HIV kan kvarstå i lymfoid vävnad utan att utveckla läkemedelsresistens

Numera kan kombinationer av kraftfulla antiretrovirala läkemedel minska HIV till odetekterbara nivåer i blodflödet hos de flesta patienter. Men viruset kan kvarstå i fickor i lymfoid vävnad i kroppen och visas snabbt igen i blodet när patienter slutar ta drogen.

Detta föreslår att viruset kvarstår i denna behållare eftersom det antingen fortsätter att replikera på låga nivåer, det kan överleva i långlivade infekterade celler - eller båda.

Eftersom ingen hade upptäckt virus med nya mutationer och eftersom patienter på antiretrovirala läkemedel inte utvecklar läkemedelsresistens när viruset är borta från blodet, trodde det att virusreservoaren endast innehåller långlivade HIV-infekterade celler i vilande tillstånd - och nej Nyligen infekterade celler.

För sin studie, prof Wolinsky och kollegor sequenced virus virus från infekterade celler samplas från lymfkörtlarna och blodet av tre HIV-infekterade patienter före och under deras första 6 månader på antiretroviral behandling.

Resultaten visade att viruset utvecklades över tiden - och var därför replikerande - men mutationerna indikerade inte att det var att utveckla läkemedelsresistens.

Teamet utvecklade sedan en matematisk modell för att undersöka hur viruset kan utvecklas under terapi utan att utveckla läkemedelsresistens.

Modellen visade att läkemedelskänsliga hiv-stammar tenderar att dominera över läkemedelsresistenta stammar i närvaro av låga läkemedelskoncentrationer. Men modellen visade också att när läkemedelskoncentrationen stiger, förändras detta och de läkemedelsresistenta stammarna börjar dominera. Och i höga koncentrationer kan HIV inte växa alls.

Denna upptäckt belyser vikten av att leverera effektiva antiretrovirala läkemedelskoncentrationer i lymfoidvävnadsfacken, notera författarna.

Antiretrovirala medel som tränger in i lymfoida vävnadskammare där HIV kan bestå och replikeras kommer att vara en förutsättning för eliminering av viralreservoaren och i slutändan ett steg mot botemedel, föreslår de.

Medförfattare Angela McLean, professor i matematisk biologi vid Oxford University i Storbritannien, som ledde matematisk modellering, slutsatsen:

Studien är spännande eftersom det verkligen förändrar hur vi tänker på vad som händer hos behandlade patienter. Det hjälper till att förklara varför vissa strategier som försökte rensa behållaren har misslyckats."

I november 2015, Medical-Diag.com Lärde sig om en annan studie som fann effektiviteten av HIV-antiretroviral behandling hos vuxna kan hämmas av låga D-vitaminnivåer. Forskningen visade att patienter med tillräckliga vitamin D-nivåer återhämtade mer av sin immunfunktion under behandling än patienter med D-vitaminbrist.

HIV cure: what lies beneath? | Dr Virginie Gautier | TEDxUCD (Video Medicinsk Och Professionell 2023).